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Cette étude confirme que les microARN miR-15a et miR-16 régulent le gène oncogène BCL2 au niveau post-transcriptionnel en inhibant spécifiquement sa traduction sans dégrader l'ARNm, un mécanisme clé dans la tumorigenèse et la résistance thérapeutique.
Les auteurs rapportent que des nanostructures d'Ag2S dopées au zinc, synthétisées par échange cationique, améliorent considérablement l'efficacité de la thérapie photothermique et photodynamique sous irradiation à 660 nm, conduisant à une régression tumorale de 97 % sans toxicité systémique dans le traitement du cancer du sein.
Cette étude présente un modèle de réseau de neurones basé sur une signature protéique à cinq marqueurs (BAX, MLKL, FLIP, GLUT1 et CDX2) dans les cellules souches cancéreuses, permettant une prédiction précise du risque de rechute chez les patients atteints d'un cancer colorectal de stade III et suggérant de nouvelles stratégies thérapeutiques combinées.
Cette étude présente un vaste ensemble de données transcriptomiques de modèles murins de tumeurs mammaires qui permet de découvrir et valider des biomarqueurs pronostiques et prédictifs pour le cancer du sein humain, notamment en matière de réponse à l'immunothérapie.
Cette étude démontre que l'abolition du complexe I mitochondrial réduit la croissance des tumeurs de cancer ovarien séreux de haut grade in vivo et sensibilise ces tumeurs à la thérapie anti-angiogénique en perturbant la stabilisation du facteur HIF-1α et la production de VEGF.
Cette étude démontre que le stress mécanique et métabolique subi par les cellules cancéreuses mammaires lors de l'intravasation, mimé par leur libération de microtumeurs artificielles, déclenche des programmes mécanotranscriptomiques spécifiques, notamment une activation de la voie YAP/TAZ et une augmentation de l'activité biomécanique, qui favorisent la progression tumorale au-delà des effets de la simple absence d'adhésion.
Cette étude démontre que l'inhibition précoce du phénotype sécrétoire associé à la sénescence (SASP) par le ruxolitinib atténue efficacement les dommages osseux chroniques et le risque de fractures induits par la radiothérapie, en réduisant l'inflammation et en favorisant la régénération osseuse.
Cet article présente SPICE, un cadre novateur qui décompose les profils d'altérations du nombre de copies somatiques en événements évolutifs discrets pour identifier des mécanismes de sélection focale et découvrir de nouveaux gènes candidats dans le cancer.
Cette étude présente une plateforme d'adénovirus réplicatif Delta-24-RGD capable de produire localement des aptamères d'ARN ciblant 4-1BB, démontrant ainsi leur efficacité pour remodeler le microenvironnement tumoral et induire une réponse antitumorale comparable à celle des thérapies protéiques conventionnelles.
Cette étude démontre que la délivrance intratumorale de xenoantigènes ciblant la membrane, combinée à un blocage des points de contrôle immunitaires, permet de rediriger l'immunité antivirale préexistante vers les tumeurs, améliorant ainsi leur rejet grâce à une réponse accrue des lymphocytes T CD4+ et à la validation de cette approche avec des antigènes cliniquement pertinents comme la glycoprotéine E du virus varicelle-zona.
Cette étude démontre que l'inhibition de l'endonucléase CPSF73, enzyme clé du traitement des extrémités 3' de l'ARNm, provoque un allongement des 3'UTR et inverse la transition épithéliale-mésenchymateuse (EMT) dans les cellules cancéreuses, suggérant ainsi une nouvelle stratégie thérapeutique pour supprimer les métastases.
Cette étude révèle que l'inhibition simultanée de la glutaminase et de la S-acylation des protéines par le TOFA exploite une vulnérabilité métabolique spécifique des cellules leucémiques aiguës myéloïdes, offrant ainsi une nouvelle stratégie thérapeutique ciblant leur plasticité métabolique sans affecter les cellules saines.
Cette étude démontre que le microenvironnement tumoral du cancer pancréatique induit un état de tolérance aux médicaments en supprimant l'apoptose via une régulation de BCL-XL, et non par un simple défaut de perfusion, en utilisant un nouveau milieu (TIFM) qui mime les conditions nutritionnelles du microenvironnement.
Cette étude propose un modèle pathogène du cancer colorectal où les cellules NICA, les lymphocytes B infectés par l'EBV induisant des éléments HERV, et une réponse antivirale abortive convergent pour reprogrammer la niche neuro-immune et déclencher la carcinogenèse.
Cette étude démontre que Coronin1A, dont la stabilisation dépend de la SUMOylation, régule la polarisation des macrophages et le microenvironnement tumoral dans le cancer colorectal associé à la colite en modulant la signalisation du TGF-β.
Cette étude présente une caractérisation multi-omique intégrée de tumeurs rabdoïdes malignes, révélant que bien que la perte de SMARCB1 soit l'élément déclencheur universel, l'hétérogénéité tumorale et les vulnérabilités thérapeutiques sont façonnées par des mécanismes d'inactivation variés, des défauts de maintenance du génome et des paysages épigénétiques dynamiques.
Cette étude démontre que l'axe MYC-ATF4-ASS1 régule la synthèse intracellulaire d'arginine dans le mélanome, déterminant ainsi la sensibilité aux déplétionnaires d'arginine et remodelant le microenvironnement tumoral en favorisant l'infiltration de lymphocytes T CD8+ et la reprogrammation des macrophages.
Cette étude démontre que des cellules T CAR ciblant L1CAM, optimisées avec un domaine CD28 et un charnière longue, surmontent la faible densité antigénique pour induire une régression tumorale efficace et durable dans le rhabdomyosarcome alvéolaire pédiatrique avec un profil de sécurité amélioré.
Cette étude démontre que la restauration de p53 supprime l'instabilité chromosomique induite par les rétrotransposons en agissant comme un seuil non linéaire qui contrôle les bursts stochastiques de l'expression de L1 via une boucle de rétroaction let-7, réduisant ainsi considérablement le fardeau des réarrangements structuraux précoces dans le cancer.
Cette étude identifie PSMD14 comme un régulateur clé de la plasticité et de la résistance thérapeutique du mélanome, qui assure la survie tumorale en désubiquitinant l'histone H2A pour maintenir l'expression de gènes pro-survie et contourner les inhibiteurs de la voie MAPK.